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Un stress prolongé: solicitation de la corticosurrénale

 

Souvent la "réaction d'alarme", immédiate suite à une agression n'est pas suffisante pour que le corps retrouve sa sérénité. Dans ce cas, une chute hormonale va s'effectuer, implicant plusieurs organes dont la corticosurrénale et provocant des phénomènes d'exitation et d'inhibition afin d'adapter le corps à la situation. Le système neuroendocrinien est alors mis en jeu.

Comment le corps arrive-t-il à s'adapter à long terme suite à une situation perturbante?

Le système neuroendocrinien 
 

La seconde phase (d'ajustement) de la reaction de stress correspond a une secretion endocrine abondante d'hormones corticoides par les glandes corticossurenales qui forment le manteau externe des glandes. Les corticoides (parmi eux le cortisol) sont les hormones " secondaires du stress". Contrairement a l'adrenaline et la noradrenaline dont la secretion est immediate, brutale et et de courte durée,la secretion des corticoides est plus tardive, lente et continue. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Nous savons désormais que la sécrétion corticosurrénalienne est sous la dépendance de l'ACTH antéhypophysaire. L’ACTH est un petit peptide de 39 acides aminés qui est actif grâce aux 24 premiers. Il y a une différence de spécificité des acides aminés : les acides aminés 13 à 24 exercent un contrôle sur la mobilisation de cortisol et un peu sur celle de l’aldostérone. La stimulation des récepteurs membranaires spécifiques à l’ACTH permet la modulation du métabolisme du cholestérol et l’oriente vers la synthèse de cortisol.

L'ACTH

Le cortisol, "l'hormone du stress"

 

Lors du processus de stress, l'hormone principale libérée est le cortisol, glucocorticoïde liberé au niveau de la zone fasciculée.

De formule brute C21H30O5, c'est une hormone synthétisée a partir du cholestérol. Les hydroxylases qui participent à la synthèse du cortisol agissent sur les Carbones 20, 22, 17, 21 et 11.

Modèle moléculaire éclaté du cortisol

Source: Notre photo

<-- Biosynthèse du cortisol

Ce schéma résume les variations du cortisol plasmatique au cours de la journée. Nous constatons un pic entre 6 et 9h du matin et une baisse de ce taux vers 21h. Les variations du taux de cortisol dans le sang coïncident avec le cycle du sommeil d'un individu, c'est même ce pic de cortisol qui nous permet de nous réveiller.

Source: Extrait d'un cours pour élèves sage-femmes - donné par le Dr. Spiteri.

Ce deuxième schéma compare les variations du cortisol plasmatique en bleu au cours de la journée à celles de l'ACTH plasmatique en violet. Nous remarquons que les variations des deux taux sont simultanées: l'augmentation du taux d'ACTH engendre immédiatement une hausse du cortisol plasmique.

Source: Extrait d'un cours pour élèves sage-femmes - donné par le Dr. Spiteri.

 

Étudions maintenant comment agit le cortisol sur les cellules cible.

Dès leur formation les glucocorticoïdes diffusent dans le sang et se lient a des protéines plasmiques qui leur servent de "transporteur" comme les transcortines qui les protègent contre la destruction et permettent une diffusion rapide dans l'ensemble de l'organisme. Ils sont dirigés jusqu'aux organes nécessaires à l'action qui répond au stress (fuite ou lutte) où ils se fixent à nouveau sur des récepteurs spécifiques sur des cellules cibles

Les hormones steroïdes comme le cortisol sont de nature lipidiques, c'est à dire qu'elles sont synthétisées à partir du cholesterol et sont lipophiles. Donc, contrairement à l'adrénaline, les corticoïdes traversent librement les membranes biologiques car ils sont solubles dans les lipides qui sont les principaux constituants de ces membranes.

 

 

 

 

 

Les glucocorticoïdes interviennent avec retard pour corriger les troubles causés par l'adrénaline, qui sont liés à une diminution de la réserve de glycogène. Ainsi, les effets du cortisol sur le corps sont: 

  • l'augmentation de la glycémie par le biais de la néoglucogenèse ;

  • l'inhibition de certaines réponses du système immunitaire ;

  • la régulation du métabolisme des graisses, protéines et glucides ;

  • l'accélération de la dégradation des protéines, augmentant ainsi la libération d’acides aminés dans le sang. Ces acides aminés peuvent servir à la synthèse de nouvelles protéines plasmatiques (grâce aux cellules du foie).

Source: slideplayer.fr

Interaction glucocorticoïdes-cellule cible

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